血液细胞中劳模脱岗那点事 —浅谈贫血

我们是成熟红细胞，因为没有细胞器、细胞核，所以我们无所畏惧，仅凭一副磷脂双分子层和膜蛋白构成的骨架，双凹圆盘状的身体，扛得住心脏涡流的冲击，忍得了肾脏渗透压的变化，挤得过狭长的毛细血管，通过血红蛋白为每个组织细胞带来氧气，依靠碳酸酐酶带走二氧化碳。在心脏湍急血流的裹挟下，瓣膜的张驰开合中，从心房到心室，我们用凹陷的皮肤，探索这广大的身躯，人体呼吸着清晨新鲜的空气，心跳声砰砰地传出胸膛，我们卸下饱食了组织的二氧化碳，用血红蛋白来运输肺泡间充盈的氧气，感受着粘液和气体的微凉，经动脉、毛细血管到静脉，回心、载氧、再循环。我们不消耗氧，只是气体的搬运工，曾一度被评为血液细胞中的劳模，然而最近工作量直线下降，这其中的苦我来和大家说说。

第一就是住在骨髓里我的妈妈—造血干细胞，由于造血干细胞上的未知非特异性抗原与各类致病因素, 如化学毒物、药物和病毒等结合,导致造血系统和造血干细胞的免疫损伤, 生育量下降，偶尔还有电离子辐射、X线辐射、核辐射等因素，结果我的队友越来越少，而出现大多为成熟淋巴细胞、浆细胞、网状细胞等非造血细胞。（如再生障碍性贫血）

第二就是因为肾脏、肝脏、垂体或甲状腺疾病等，引起红细胞生成素（erythropoietin，EPO）生成不足而导致的贫血，或者体细胞因子如TNF-α、IL-6 活性强，干扰红细胞生成素活性,造成通信紊乱，红细胞生成素对于我们的生存、生长、分化、成熟具有重要的作用，要知道我们这分分钟几十亿的工作量，通过激素调控因子相互协调、共同作用的结果。（如肾性贫血）

第三就是分化成熟障碍，供养不足、营养吸收障碍导致发育不良，运输氧气可是力气活，吃不饱怎么干活？若缺乏维生素B12和叶酸或其他原因造成患者的DNA合成障碍，从而导致细胞核发育障碍就会大小不一致，甚至全身浮肿变得巨大，站都站不稳，哪还有力气运氧，显微镜下出现“核幼浆老”的骨髓象和RDW增高（如巨幼细胞性贫血），相反，体内铁利用障碍、铁丢失过多、铁吸收不良以及铁摄入不足，就会长的又瘦又小，肤色还淡，显微镜下出现“核老浆幼”的骨髓象，运输氧的能力也是大大下降（如缺铁性贫血），这还算是好的，缺啥补啥，过不了多久就恢复了。但是先天性的残疾就没办法了，有的膜缺损，酶缺陷，脂质异常，口形、棘形、靶形、锯齿状形、镰形等奇形怪状的身体。

最后即便伙伴们都能平安地长大，责无旁贷的开始了作为劳模的一生，不出意外的话，意外还是发生了，失血成了一场有来无回的事故，外科或妇产科疾病大出血、消化道大出血、血液系统疾病所致的大出血等等，一瞬间丧失无数伙伴，嘤嘤嘤。（如急性失血后贫血）

正是这些纷繁复杂的原因，导致了贫血的产生，一张血常规中各种类型细胞的数目，HGB、MCV、MCH及MCHC的变化，有利于你们了解我们的情况，不是劳模脱岗，只是情况太复杂。